Вирус-индуцируемый канцерогенез в отдельных случаях может быть обусловлен действием на клетку отдельных вирусных белков [ Krajcsi ea 1998 ]. Известно, что продукт регуляторного гена tat вируса HIV-1 обладает онкогенным потенциалом [ Benvenisty ea 1992 , Vogel ea 1988 , Шугурова ea 1997 ]. Для выяснения природы клеточных генов, на которые может действовать в клетке продукт гена tat HIV-1, нами была проведена вычитающую гибридизацию с использованием РНК печени трансгенных мышей, содержащих ген tat HIV-1 под контролем металлотионеинового промотора [ Шугурова ea 1997 ]. В результате нам удалось показать, что основным геном, характеризующимся повышенной экспрессией в печени таких мышей, является ген цитохрома b ( табл. 7 ). В печени 3-х различных трансгенных животных имело место также повышенная экспрессия и некоторых других генов окислительного фосфорилирования . Полученные данные указавают на то, что наличие в организме продукта всего лишь одного вирусного гена приводит к тем же изменениям в экспрессии генома морфологически нормальных клеток печени, которые имели место в опухолях, индуцированных целым вирусом HIV-1. Обращает на себя тот факт, что в разных типах опухолевых клеток усиливают свою экспрессию ограниченный спектр генов окислительного фосфорилирования. Хотя набор этих генов слегка отличается в разных типах опухолевых клеток, следует отметить, что во всех проанализированных нами случаях имела место повышенная экспрессия гена цитохром-с-оксидазы .

Ссылки:
1. ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
2. ген цитохрома b
3. гены окислительного фосфорилирования
4. РНК: распознавание аминокислот
5. NFAT: регуляция транскрипции ВИЧ
6. NFAT: экспрессия, ВИЧ1
7. tat ген ВИЧ
8. Промоторы генов металлотионеинов