АпоCIII снижает активность различных липаз , осуществляющих расщепление липидов, циркулирующих по кровеносному руслу, с образованием жирных кислот (ЖК), а также замедляет поступление экзогенных липидов в печень в составе хиломикрон ( табл. 2 ) [ V.Breslow J.L., 1988 ].

Поэтому снижение уровня апоCIII под действием PPAR активирует транспорт экзогенных липидов в печень в форме хиломикрон и приводит к усилению образования ЖК под действием липаз, в результате чего увеличивается поступление этих соединений в различные ткани, включая печень . Поглощенные печенью экзогенные липиды и жирные кислоты могут служить субстратом для реакции окисления в самой печени. Кроме того, после ряда превращений, они могут войти в состав частиц ЛОНП , секретируемых печенью, и транспортироваться в другие ткани [ Haussinger D., 1996 ], где также может происходить окисление жирных кислот .