При введении белка ОВ мышам линии ob/ob у них повышается энергетический обмен, снижается потребление пищи, увеличивается двигательная активность, и снижается вес тела, вследствие уменьшения запасов жира [ Halaas J.L., ea, 1995 , Campfield L.A., ea, 1995 , Pelleymounter M.A., ea, 1995 ].

Введение им белка ОВ в различных дозах вызывает быстрое и резкое снижение содержания инсулин а и глюкозы в циркулирующей крови, а в максимальной дозе (10 мкг/кг веса тела) доводит эти показатели практически до нормального уровня [ Pelleymounter M.A., ea, 1995 ]. Трудно найти другое химическое соединение, которое бы обладало подобной активностью.

Белок ОВ проявляет свое действие не только на мышах линии ob/ob, но и на животных без признаков ожирения [ Halaas J.L., ea, 1995 , Pelleymounter M.A., ea, 1995 ].

У мышей с ожирением, вызванным избыточным потреблением жиров, он также приводит к повышению энергетического обмена , снижению потребления пищи и уменьшению жировых запасов, хотя экспрессия и функционирование гена ob у этих животных не нарушены. Полученные результаты позволяют положительно оценивать перспективы использования белка ОВ для лечения больных с ожирением, хотя этот вопрос потребует специального исследования.

Белок ОВ проявляет биологическое действие не только при периферическом, но и при центральном введении в латеральный желудочек головного мозга , причем в последнем случае его минимальная эффективная доза оказывается самой низкой [ Campfield L.A., ea, 1995 ]. Уже через 30 мин после внутрижелудочкого введения белка ОВ мыши прекращают потребление пищи, и большинство из них не возобновляют его в течение последующих 6,5 ч.

Таким образом, одним из органов-мишеней белка ОВ может быть центральная нервная система, через которую гормон осуществляет свое биологическое действие и вызывает снижение аппетита , уменьшает потребление пищи , повышает энергетический обмен и активизирует использование жиров в энергетическом обмене . Участие вентромедиальных ядер и других ядер гипоталамуса в регуляции энергетического обмена и контроле потребления пищи известно давно, поскольку показано, что повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к изменению обмена веществ, сходному с изменением обмена веществ у мышей линии ob/ob [ Brobeck J.R., 1946 ]. Возможно, лептин является одним из важных звеньев взаимодействия жировой ткани, основного депо энергии, и мозга в регуляции энергетического обмена.