В обзоре рассмотрены современные представления о механизмах реализации реакции клетки на тепловой шок . Показана динамика развития этой реакции, механизмы ее индукции и затухания. Рассмотрены свойства белков теплового шока и механизмы, благодаря которым они защищают клетки от стресса. Показана роль этих белков в регуляции сигнальных каскадов, в том числе и в супрессии апоптоза. Более сорока лет назад было обнаружено, что в ответ на неблагоприятные внешние воздействия в организме развивается нейрогормональная стрессорная реакция [ Selye ea 1956 ]. Эта реакция универсальна и возникает в ответ на самые разнообразные стимулы, непривычные для жизни и обитания не столько данного вида организмов, сколько отдельной популяции. Она настолько древняя и эволюционно консервативна, что развивается у организмов, пути эволюции которых разошлись многие миллионы лет назад. При этом в условиях стресса как в организме, так и в каждой его клетке развивается защитная реакция [ Feder ea 1995 , Holbrook ea 1994 ]. Анализ взаимосвязи клеточного и нейрогормонального ответов на стресс у дрозофилы показал, что они находятся под, общим генетическим контролем [ Раушенбах ea 2000 , Хлебодарова ea 2000 , Васенкова ea 2000 ]. В то же время показано, что одно из звеньев клеточной реакции, а именно хитшок ответ, индуцируется через независимые сигнальные пути [ Хлебодарова ea 2000 , Васенкова ea 2000 , Грунтенко ea 1998 , Grintenko ea 1999 ]. Известны ли в настоящее время такие сигнальные пути, которые активируются тепловым шоком, но не участвуют в индукции хит-шок ответа? Подробный анализ механизмов и путей реализации реакции клеточного шока, приведенный в данном обзоре, позволил ответить на этот вопрос.