В соответствии с современными представлениями сахарный диабет ( СД ) является гетерогенной группой заболеваний, объединенных одним общим признаком - сниженной толерантностью к глюкозе.

Дефицит секреции инсулина и резистентность тканей мишеней к этому гормону - две составляющие патофизиологии СД , которые могут обнаруживаться в неравных пропорциях при исследовании его конкретных форм.

Различают, по меньшей мере, 5 клинических типа СД .

Наиболее распространенные диабет DIB ( ИЗСД ) и диабет DII ( НИЗСД ) квалифицируются как спонтанные, генетически детерминированные заболевания.

Основные отличия ИЗСД от НИЗСД заключаются в том, что ИЗСД является следствием тотальной гибели клеток, производящих инсулин - B-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы ( ПЖ ), т.е. следствием абсолютного дефицита этого гормона.

При НИЗСД B-клетки сохранятотся в течении многих лет, и развитие заболевания связывают с функциональными дефицитами инсулина и/или инсулинорезистептностыо его мишеней.

Оба типа спонтанного СД являются клинически полиморфными. В частности, в отдельную клиническую субгруппу выделяют иногда так называемый " brittle " ( лабильный диабет ).