Сначала необходимо по возможности устранить провоцирующие факторы: лихорадку , пневмонию , алкогольную интоксикацию , тиреотоксикоз , ТЭЛА , сердечную недостаточность , перикардит . Если имеются тяжелые нарушения гемодинамики , то показана экстренная электрическая кардиоверсия , если же их нет, то сначала надо назначить блокаторы АВ-проведения . Самое быстрое действие оказывают бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция ( верапамил , дилтиазем ), при повышенном симпатическом тонусе или высоком уровне катехоламинов в крови следует предпочесть бета-адреноблокаторы . Сердечные гликозиды менее эффективны, начинают действовать не сразу и дают больше побочных эффектов.

После снижения ЧСС предпринимают попытку медикаментозной кардиоверсии с помощью препаратов класса Iа (например, хинидина ) или препаратов класса Iс (например, флекаинида ) (основные сведения об антиаритмических средствах приведены в табл. 231.1 и табл. 231.2 ). Следует помнить и о ваголитическом действии этих препаратов, и об их способности переводить мерцательную аритмию в трепетание предсердий , поэтому прежде надо назначить блокаторы АВ-проведения . Если в течение 24 ч синусовый ритм восстановить не удалось, показана электрическая кардиоверсия : начинают с разряда 100-200 Дж.

Если мерцательная аритмия длится более 48-72 ч, то, чтобы снизить риск тромбоэмболии , как минимум за две недели до электрической или медикаментозной кардиоверсии начинают антикоагулянтную терапию , которую продолжают еще в течение двух недель после каждой попытки кардиоверсии. Некоторые предлагают перед кардиоверсией проводить чреспищеводную ЭхоКГ и, если внутрисердечного тромбоза нет, приступать к кардиоверсии немедленно, а затем уже назначать антикоагулянтную терапию .

Вероятность восстановления синусового ритма меньше при ревматических пороках сердца большой давности и значительном увеличении предсердий . Также мало шансов восстановить и сохранить синусовый ритм при идиопатической мерцательной аритмии.

Если синусовый ритм восстановить не удается или очень велика вероятность повторных пароксизмов и нет смысла его восстанавливать, то основной целью становится снижение частоты сокращений желудочков: применяют сердечные гликозиды , бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция - по отдельности или вместе. Если частоту сокращений желудочков снизить не удается, что бывает очень редко, производят деструкцию АВ-узла с последующей постоянной ЭКС . Обычно для этой цели используют радиочастотную катетерную деструкцию, необходимость в оперативном вмешательстве или деструкции АВ-узла постоянным током почти никогда не возникает.

Постоянная форма мерцательной аритмии, особенно при органических заболеваниях сердца , резко повышает риск тромбоэмболии , поэтому всем больным показан постоянный прием антикоагулянтов . В нескольких клинических испытаниях доказано, что риск тромбоэмболии при мерцательной аритмии (исключая больных с ревматическими пороками сердца ) на фоне терапии варфарином достоверно снижается. Иногда для этой же цели используют аспирин , но эффективность его не доказана.

Если восстановить синусовый ритм удалось, то для предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии назначают антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин ), антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид ) или антиаритмические средства класса III ( амиодарон ).