Для всех вирусных гепатитов характерны диффузная инфильтрация печеночных долек малыми лимфоцитами, иногда с примесью плазматических клеток и эозинофилов, дегенерация, баллонная дистрофия и некроз гепатоцитов, участки опустошения паренхимы и гиперплазия купферовских клеток; в той или иной степени выражен холестаз . Коагуляционный некроз гепатоцитов приводит к образованию так называемых ацидофильных телец Каунсилмена . Обнаруживают признаки регенерации гепатоцитов: многочисленные фигуры митоза, многоядерные клетки и формирование псевдожелезистых структур, или "розеток". При хроническом гепатите обнаруживают также гепатоциты, содержащие HBsAg, цитоплазма которых напоминает матовое стекло; лучше всего эти клетки видны при окраске альдегидфуксином или орсеином. В неосложненных случаях строма не изменена.

Для гепатита С характерны незначительные воспалительные изменения, активация купферовских клеток , скопления лимфоидных клеток и жировая дистрофия гепатоцитов . Иногда наблюдается пролиферация эпителия желчных протоков без нарушения целостности базальной мембраны.

У некоторых больных гепатитом D развивается мелкокапельная жировая дистрофия печени .

Для гепатита Е характерен выраженный холестаз ; описан и холестатический вариант затяжного гепатита A .

В некоторых случаях при остром вирусном гепатите в паренхиме печени обнаруживают мостовидные некрозы: опустошение паренхимы и коллапс стромы приводят к образованию "мостиков" из ретикулярных волокон, клеточного детрита, лимфоцитов и дистрофичных гепатоцитов между соседними портальными трактами, центральными венами или между портальным трактом и центральной веной. Ранее считалось, что появление мостовидных некрозов - это неблагоприятный прогностический признак: у многих больных, у которых впервые были описаны мостовидные некрозы, наблюдались либо подострое течение гепатита со смертельным исходом через несколько недель или месяцев, либо тяжелый хронический активный гепатит с переходом в постнекротический цирроз печени . По последним данным, связи между обнаружением мостовидных некрозов и неблагоприятным исходом острого гепатита не существует. Мостовидные некрозы обнаруживают у 1-5% больных неосложненным острым вирусным гепатитом и несколько чаще - у госпитализированных больных тяжелым острым гепатитом, у которых часто наблюдаются развитие хронического гепатита либо цирроза печени и даже смертельный исход. Проспективные исследования показали, что прогноз при остром гепатите не зависит от наличия мостовидных некрозов. Этот признак имеет прогностическое значение только при хроническом вирусном гепатите , поэтому производить всем больным острым гепатитом биопсию печени в поисках мостовидных некрозов больше не рекомендуется.

При аутопсии больных, умерших от молниеносного гепатита , обнаруживают уменьшенную, сморщенную, дряблую печень. При гистологическом исследовании видны обширные участки опустошения паренхимы и выраженный коллапс стромы.

С помощью иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного методов, а также электронной микроскопии можно обнаружить HBsAg в цитоплазме и на мембране гепатоцитов. HBcAg обнаруживают в основном в ядре и в небольшом количестве - в цитоплазме и на мембране. Это говорит о том, что белок капсида синтезируется в ядре, а гликопротеиды внешней оболочки - в цитоплазме. HDAg обнаруживают в ядре, а антигены вирусов гепатита A , гепатита С и гепатита Е - в цитоплазме.