На ранней стадии заболевания, когда, собственно, и обращаются к врачу, пятнистую лихорадку Скалистых гор трудно отличить от гриппа и подобных ему вирусных инфекций . В первые 3 сут обычно отмечаются головная боль , недомогание , миалгия , тошнота , рвота , потеря аппетита . Без лечения болезнь неуклонно прогрессирует по мере поражения сосудов. Согласно опубликованным данным, лишь в трети случаев предварительный диагноз ставят на ранней стадии заболевания, а лечение проводят амбулаторно. Намного чаще болезнь распознают лишь в конце первой или на второй неделе, когда состояние больного уже требует госпитализации и интенсивной терапии.

Развитие сыпи отражает прогрессирующий ход болезни. Сыпь появляется у 14% больных в первые сутки и у 49% - в течение первых трех суток. Во время инкубационного периода происходит гематогенная диссеминация риккетсий , однако сыпь сначала появляется только на запястьях и лодыжках - в виде розовых пятен диаметром до 5 мм . В среднем это происходит на 3-5-е сутки болезни. Впоследствии сыпь распространяется на другие отделы конечностей и туловище. Вокруг пятен, обусловленных вазодилатацией, постепенно развивается отек , и они превращаются в темно-красные папулы . При диаскопии эти элементы сыпи бледнеют . Дальнейшее повреждение сосудов приводит к кровоизлиянию в центр папул с образованием петехий , которые уже не исчезают при диаскопии. Лечение способно замедлить или остановить развитие сыпи.

У 20% больных сыпь появляется лишь на 6-е сутки болезни или позже, а у 10% ее вообще нет (иногда - даже при тяжелом поражении внутренних органов, ведущем к смерти). В целом, петехии возникают примерно у половины больных - как правило, на 6-е сутки или позже.

Высыпания на ладонях и подошвах , которые часто считают важным диагностическим признаком, появляются относительно поздно (в 43% случаев - спустя 5 сут), а у многих больных вообще отсутствуют.

В первую очередь риккетсии поражают сосуды большого и малого кругов кровообращения . Это ведет к повышению проницаемости капилляров, отекам , снижению ОЦК , гипоальбуминемии , снижению онкотического давления крови и преренальной ОПН . У 17% больных отмечается артериальная гипотония .

Поражение легочных сосудов сопровождается некардиогенным отеком легких при нормальной или слегка нарушенной функции левого желудочка . Поражение сердца чаще всего проявляется нарушениями ритма , которые наблюдаются у 16% больных. Дыхательная недостаточность , требующая ИВЛ, увеличивает вероятность смертельного исхода. В одном из исследований из 10 больных пятнистой лихорадкой Скалистых гор, которым проводилась ИВЛ, 9 скончались.

Еще одна важная черта заболевания - поражение ЦНС . В 25% случаев из-за повреждения сосудов мозга развивается энцефалит . Его первые проявления - спутанность сознания и сонливость ; в дальнейшем возможны сопор , атаксия , кома , эпилептические припадки . К другим неврологическим нарушениям относятся поражение черепных нервов , тугоухость , сильное головокружение , нистагм , дизартрия , афазия , односторонняя пирамидная симптоматика , клонус стопы , патологические разгибательные рефлексы , гиперрефлексия , спастичность , фасцикуляции , атетоз , нейрогенная дисфункция мочевого пузыря , гемиплегия , параплегия , полный паралич . При менингоэнцефалите у 33% больных в СМЖ обнаруживают цитоз : обычно 10-100 в мкл с преобладанием лимфоцитов, но бывает и больше 100 в мкл с преобладанием нейтрофилов. Концентрация белка в СМЖ бывает повышена , а концентрация глюкозы, как правило, остается в норме.

В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность , обусловленная снижением почечного кровотока. Из-за гиповолемии и снижения АД падает СКФ и возникает преренальная ОПН . Эти нарушения обычно устраняются после восстановления ОЦК. В наиболее тяжелых случаях возникает шок , который приводит к острому канальцевому некрозу и ренальной ОПН , требующей гемодиализа.

У 38% больных отмечается поражение печени , которое проявляется умеренным повышением активности аминотрансфераз из-за очагового некроза печени. Печеночная недостаточность при этом не развивается. Возможны повышение концентрации билирубина в плазме и желтуха , что, повидимому, обусловлено как гемолизом, так и повреждением гепатоцитов.

Нередки желудочно-кишечные нарушения , в том числе боль в животе , тошнота , рвота , понос .

Повреждение сосудов чревато кровотечениями , представляющими угрозу жизни. В 30% случаев развивается анемия , при которой может потребоваться переливание эритроцитарной массы. У 10% больных кровь обнаруживается в каловых и рвотных массах , а профузное кровотечение из верхних отделов ЖКТ может привести к смерти.

Лейкоцитоза нет, но лейкоцитарная формула сдвинута влево . Кроме того, в крови повышены концентрации белков острой фазы воспаления ( С-реактивного белка , фибриногена , ферритина и др.). У 56% больных отмечается гипонатриемия , вызванная гиповолемией и избыточной секрецией АДГ . В ряде случаев наблюдается миозит ; при этом заметно повышается активность КФК в сыворотке, а гистологическое исследование выявляет повреждение сосудов и множественные очаги некроза скелетных мышц .

Поражение глаз включает конъюнктивит (у 30%), набухание вен сетчатки , штрихообразные кровоизлияния , окклюзию артерий сетчатки , отек диска зрительного нерва (давление СМЖ при этом может оставаться нормальным).

В отсутствие лечения смерть наступает, как правило, в течение 2 нед после начала болезни. Изредка встречается молниеносная форма заболевания, приводящая к смерти в течение 5 сут. Она наблюдается у чернокожих мужчин с недостаточностью Г-6-ФД ; полагают, что молниеносное течение обусловлено гемолизом .

После выздоровления больные возвращаются к нормальной жизни; в тяжелых случаях возможны остаточные неврологические дефекты , а в случае ампутации конечности из-за гангрены - инвалидность.