Цитомегаловирус - самый распространенный и самый важный среди возбудителей вирусных инфекций у реципиентов внутренних органов . После трансплантации почки, сердца, легких, печени он вызывает лихорадку с лейкопенией , гепатит , пневмонию , эзофагит , гастрит , колит , ретинит . Риск этих осложнений максимален между 1 -м и 4-м месяцами после трансплантации , однако ретинит возникает и позже. Первичная цитомегаловирусная инфекция опаснее реактивации вируса. Кроме того, исследования показали, что серопозитивные реципиенты внутренних органов восприимчивы к иным штаммам цитомегаловируса , полученным от донора (в этих случаях тоже развивается инфекция). Реактивация цитомегаловируса у реципиентов внутренних органов встречается чаще, чем первичная инфекция, но протекает легче.

Тяжесть клинических проявлений зависит от ряда факторов, в частности от степени подавления иммунитета. Одни иммунодепрессанты (например, антитимоцитарный иммуноглобулин ) предрасполагают к тяжелым клиническим проявлениям больше, чем другие (например, циклоспорин ). Особенно часто цитомегаловирусная инфекция поражает сами трансплантаты, вызывая гепатит в трансплантированной печени, пневмонию - в трансплантированных легких.

У 15-20% реципиентов костного мозга развивается цитомегаловирусная пневмония , от которой погибают 84-88% больных. Ее риск особенно высок между 5-й и 13-й неделями после трансплантации. К пневмонии предрасполагают некоторые схемы иммуносупрессивной терапии , острая реакция "трансплантат против хозяина" , пожилой возраст , виремия , наличие антител к цитомегаловирусу до трансплантации.

Цитомегаловирус - один из важных возбудителей оппортунистических инфекций при СПИДе . Цитомегаловирусной инфекцией страдают почти все больные СПИДом , нередки ретинит и генерализованная инфекция. Это одна из частых причин смерти ВИЧ-инфицированных. Цитомегаловирус реактивируется, как правило, тогда, когда количество лимфоцитов CD4 становится менее 50-100 в мкл. Обусловленное цитомегаловирусом поражение Т-лимфоцитов , возможно, усугубляет вызванный ВИЧ иммунодефицит .

У больных с ослабленным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция обычно начинается продолжительной лихорадкой , недомоганием , снижением аппетита , утомляемостью , потливостью по ночам , артралгией и миалгией . Им часто сопутствуют изменения биохимических показателей функции печени , лейкопения , тромбоцитопения , лимфоцитоз , появление в крови атипичных мононуклеаров . О развитии пневмонии свидетельствуют тахипноэ , гипоксия , сухой кашель . При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатого легочного рисунка или только сетчатую перестройку легочного рисунка (изменения возникают в периферических отделах нижних долей и распространяются по направлению к корням), реже - ограниченное затемнение или множественные очаговые тени .

Дифференциальный диагноз включает другие вирусные , бактериальные и грибковые пневмонии , в том числе пневмоцистную пневмонию , легочное кровотечение , лучевой пневмонит и лекарственный пневмонит .

Поражение цитомегаловирусом ЖКТ может быть локализованным или распространенным. Оно встречается почти исключительно у больных с ослабленным иммунитетом. Язвы пищевода , желудка , тонкой и толстой кишки приводят к кровотечениям и перфорации. Цитомегаловирусная инфекция вызывает обострение предшествующего неспецифического язвенного колита . Часто, особенно после трансплантации печени, развивается гепатит . Описаны цитомегаловирусный некалькулезный холецистит и адреналит .

У больных СПИДом встречаются две формы цитомегаловирусного энцефалита . Одна из них сходна со СПИД-дементным синдромом (ВИЧ-энцефалопатией) и проявляется прогрессирующим снижением интеллекта , вторая - представляет собой вентрикулоэнцефалит , для которого характерны поражение черепных нервов , нистагм , дезориентация , сонливость и расширение желудочков головного мозга .

Еще одна форма цитомегаловирусной инфекции - подострая прогрессирующая полирадикулопатия , при ранней диагностике и терапии во многих случаях излечимая.

На фоне нормального иммунитета цитомегаловирус изредка вызывает менингоэнцефалит .

Цитомегаловирусный ретинит - распространенная причина потери зрения у больных с ослабленным иммунитетом, особенно у ВИЧ-инфицированных . Сначала появляются мелкие мутные белые очаги некроза сетчатки , которые распространяются от центра к периферии. Позже возникают кровоизлияния , периваскулярные инфильтраты , отек сетчатки ( рис. III.1 ). Дифференциальный диагноз включает токсоплазменный ретинит , кандидозный ретинит и герпетический ретинит .

Смерть при цитомегаловирусной инфекции обусловлена постоянной виремией и полиорганным поражением. Для терминальной стадии заболевания характерны прогрессирующая пневмония , панцитопения , гиперамилаземия , артериальная гипотония , присоединение бактериальных , грибковых и протозойных инфекций . При аутопсии обнаруживают обширный некроз надпочечников , в ткани которых имеются гигантские клетки с включениями , а также поражение других органов.

См. также табл. 187.1 .