В области ишемической полутени быстрее и в большей степени поражаются клетки глии, чем нейроны коры головного мозга [ Pulsinelli W.A. 1995 ]. При этом процессы повреждения всех клеточных пулов мозга взаимосвязаны и зависимы друг от друга.

Глиальные клетки количественно значительно преобладают над нервными и занимают весь объем между сосудами и нейронами. Большинство центральных нейронов настолько тесно окружены клетками нейроглии, что нередко трудно отделить нейрональную фракцию от нейроглиальной [ Флеров М.А. 1996 ]. Тесная морфологическая взаимосвязь является основой для физиологических и патологических взаимодействий глии и нейронов [ Marchetti В., Gallo F. 1996 ]. Результатом столетнего изучения взамоотношений глии и нейронов явилось развитие концепции существования в центральной нервной системе (ЦНС) динамических нейронально-глиальных сигнальных процессов, которые ранее представлялись лишь как пассивная передача информации между этими клеточными пулами [ Ransom B.R., Kettenmann H. 1995 ]. Возможность передачи сигналов от нейронов к глии и, таким образом, к другим нейронам открывает много вариантов для межклеточных "перекрестных разговоров".

Глия не является лишь тротрофическим клеточным компонентом нервной системы, а принимает активное участие в специфическом функционировании нервной ткани: вносит значительный вклад в электрогенез мозга, в норме тормозя гиперактивность нейронов; в регулирование адекватного энергетического потока при активации нейронов путем потребления глюкозы [ Barinaga M. 1997 , Magistretti P.J. 1997 , Magistretti P.J., Pellerin L. 1997 ] и выработки лактата , являющегося адекватным энергетическим субстратом [ Bittar P.G., Charnay Y. 1996 , Schurr A., West C.A. 1988 , Tsacopoulos M., Magistretti P.J. 1996 ].

Астроглия благодаря избирательно проницаемости для ионов К+ регулирует активацию ферментов, необхадимых для поддержания механизма нейронов,а также для удаления медиаторов и других агентов, выделяющихся в процессе нейрональной активности [ Banes B.A. 1991 ].

Важное значение при фокальной церебральной ишемии имеет активный захват астроцитами из синаптической щели и метаболизация глутаминовой кислоты , избыточная концентрация которой способна вызывать необратимое повреждение нейронов.

Глия участвует в синтезе иммунных медиаторов - цитокинов , других сигнальных молекул ( cGMP - циклический гуанозинмонофосфат , NO - оксид азота ), передаваемых затем нейронам, в синтезе GDNF - глиальных ростовых факторов , участвующих в трофике и репарации нейронов. Установлена способность астроцитов, отростки которых тесно переплетены с дендритами нейронов и охватывают терминали, реагировать на увеличение синаптической концентрации нейротрансмиттеров [ Andriezen W.L. 1993 , Sadoul R., Dubois-Dauphin M. 1996 ] и изменения электрической активности нейронов собственными реципрокными изменениями концентрации внутриклеточных ионов Са2+. Это создает волну миграции ионов Са2+ между астроцитами, вызывающую в определенных зонах мозга осцилляцию их концентрации, которая в свою очередь может модулировать состояние многих нейронов.

В условиях острой фокальной ишемии мозга механизмы отсроченной смерти нейронов непосредственно связаны с агрессивным воздействием возбужденной ишемией нейроглии на еще жизнеспособные клетки периинфарктной области [ Garcia J.H., Liu K.F. 1996 , Rinner W.A., Bauer J. 1995 ].