Из кининогенов под действием калликреинов выщепляются биологически активные пептиды-кинины, например, брадикинин , обладающий сосудорасширяющим действием и понижающий кровяное давление . Кининогены являются полифункциональными гликопротеинами, молекулы которых представлены одной полипептидной цепью, синтезируются в основном гепатоцитами и перед секретированием в кровоток подвергаются посттрансляционному гликозилированию [ Takagaki ea 1985 ].

В плазме крови человека присутствуют два кининогена:

ВМК (высокомолекулярный кининоген) и

НМК (низкомолекулярный кининоген) , синтез которых кодируется геном кининогена , локализованным в хромосоме 3. На основе структурной и функциональной характеристики кининогенов для этих молекул предложена доменная структура, в соответствии с которой НМК имеет пять доменов (D1 - D5), а ВМК - шесть доменов (D1 - D6) [ Moller-Esterl ea 1986 ]. Особенности доменной структуры ВМК и НМК определяют роль этих белков в регуляции функций многих белков плазмы крови и различных клеток. Так, ВМК участвует в активации контактной фазы плазменного протеолиза , контролирует адгезию и активность тромбоцитов,ПЯЛ, эндотелиоцитов. ВМК и НМК подавляют активность цистеиновых протеиназ, препятствуя их деградирующему действию на плазменные белки при повреждении различных тканей . Оба кининогена участвуют в регуляции артериального давления , модулируют воспалительные и антитромботические реакции , создают важную регуляторную систему во взаимодействии плазменных белков с клетками крови и клетками сосудистой стенки. См. ВМК (высокомолекулярный кининоген): взаимодействие с клетками