Известно, что большинство волосковых клеток очень быстро адаптируется
(за несколько десятков миллисекунд). Иными словами, когда отклонение
стереоцилий поддерживается более миллисекунды, поток К+/Са2+ внутрь клетки
и последующая деполяризация прекращаются. Как это происходит? Исследования
показали существование в стереоцилии удивительного механизма. Схема его
ультраструктуры показана на рис. 8.5 . Из
рисунка видно, что канальный белок , помимо
концевой связи, соединен через миозиновый "движитель" с внутренними актиновыми микрофиламентами . Это
соединение обеспечивает основу для стабилизации положения канала в
мембране, так что усиление натяжения на концевой связи не сдвигает весь
канальный белок по стереоцилии в плоскости мембраны. Снова напрашивается
интересное сравнение с тем, как тактильный рецептор C.elegans прикрепляется
к молекулам тубулина в нейросенсорной клетке ( рис
7.5 и рис 7.6 ).
Механизм,
ответственный за адаптацию, зависит от потока Ca2+ внутрь клетки при открытом
канале. Одна из теорий предполагает, что это приводит к разрыву савязи
между миозиновым "движителем" и
актиновыми микрофиламентами в стереоцилии. Это в свою очередь позволяет
ионному каналу скользить по мембране стереоцилии, устраняя тем самым
натяжение концевой связи. Вероятность открытого состояния канала снижается
и поляризация мембраны возвращается к уровню покоя. Когда стереоцилия
возвращается к нормальному неизогнутому состоянию, вероятность открытого
состояния канального белка, который теперь не испытывает натяжения,
приближается к нулю. В отсутствие потока Са2+ миозиновый движитель тянет
канал по актиновому филаменту, возвращая натяжение концевой связи к
исходному значению и вероятности открытого состояния канала к 0,1. Следует
оговориться - хотя гипотетический механизм адаптации выглядит весьма
привлекательно, еще очень много исследований потребуется, чтобы установить
его реальность несомненно. Помимо потока Са2+ через трансдукционные каналы
ресничек, ионы Са2+ входят также в клетку через потенциал-зависимые Са2+ каналы в
кутикулярной пластинке . Эти каналы открываются, когда мембрана
деполяризуется вследствие, как мы видели, отклонения стереоцилии. Поток
Са2+ приводит в свою очередь (через сложный ряд событий, описанных в книгах
по молекулярной нейробиологии) к выделению медиаторного вещества из
основания волосковой клетки ( рис. 8.6 ). В
зависимости от природы медиатора и природы подлежащего дендрита это
инициирует или ингибирует синаптический потенциал. В первом случае
запускается потенциал действия, который распространяется по сенсорному
нерву в ЦНС.
Хотя пионерские работы по биофизике волосковых клеток
позвоночных выполнены на клетках внутреннего уха, мало оснований
сомневаться, что данные о механизме, продемонстрированном здесь, могут быть
перенесены на работу волосковых клеток в других частях организма
позвоночного. Волосковые клетки эволюционно очень древние и развились во
всех классах позвоночных - от бесчелюстных до млекопитающих. У круглоротых
с их двумя современными представителями, миксиной Myxine и миногой
Lampetra, волосковые клетки развились и в каналах боковой линии, и в ухе.