Эндокринное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется увеличением размеров щитовидной железы и повышением ее функции под воздействием тиреостимулирующих антител, подобных тиреотропному гормону . Заболевание развивается чаще в возрасте 30-40 лет у лиц с наследственной предрасположенностью с преимущественным нарушением функции T-лимфоцитов-супресоров , в результате чего плазматические клетки продуцируют тиреостимулирующие антитела.

Клинический синдром, обусловлен избыточным поступлением в кровь и ткани организма гормонов щитовидной железы Т4 и Т3 . Может быть следствием выброса запасов гормонов из поврежденной железы при тиреоидите , повышенным образованием гормонов и др. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом , а термином "тиреотоксикоз" обозначают состояние, вызванное избытком экзогенных тиреоидных гормонов .

Самые частые причины тиреотоксикоза - диффузный токсический зоб ( болезнь Грейвса ), многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы . Более редкие причины - передозировка тиреоидных гормонов ; подострый гранулематозный тиреоидит ; Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника ; пузырный занос и хориокарцинома ; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза . При диффузном токсическом зобе кроме поражения щитовидной железы наблюдаются экзофтальм , претибиальная микседема и поражения пальцев (симптом барабанных палочек) . При других формах тиреотоксикоза эти проявления отсутствуют.

Симптомы: нервозность , эмоциональная неуравновешенность , быстрая утомляемость , потливость , непереносимость жары , сердцебиение , частый стул , полиурия , нарушения менструального цикла , бесплодие , резь в глазах , похудание , мышечная слабость , выпадение волос вплоть до алопеции , гинекомастия . При физикальном исследовании: кожа горячая и влажная , зоб , тахикардия , мерцательная аритмия , усиление ахиллова рефлекса .

Кожа при тиреотоксикозе горячая , гладкая , бархатистая и влажная от пота. Лицо и ладони красные . В тяжелых случаях развивается гиперпигментация .

Волосы становятся тонкими, мягкими и жирными . Нередко бывает диффузная алопеция .

Характерен онихолиз - отделение ногтя от ногтевого ложа, который начинается с безымянного пальца ( ноготь Пламмера ).

Из-за отложения в коже кислых гликозаминогликанов , в частности гиалуроновой кислоты развиваются локальные слизистые отеки . Очаги поражения имеют вид желтых или красновато-бурых бляшек; типичная локализация - передняя поверхность голеней ( претибиальная микседема ). Кожа напоминает кожуру апельсина, покрыта грубыми волосами; устья волосяных фолликулов расширены. Бляшки холодные на ощупь, безболезненные; при надавливании на них ямки не остаются. Возможен зуд .

Претибиальная микседема - характерный признак диффузного токсического зоба . Она может наблюдаться даже у леченных больных с гипо- или эутиреозом . Для больных с претибиальной микседемой характерен высокий титр тиреостимулирующих аутоантител .

При тиреотоксикозе возможны изменения дистальных отделов конечностей . Диффузный токсический зоб иногда сопровождается гипертрофической остеоартропатией - деформацией длинных трубчатых костей и дистальных фаланг за счет периостального остеогенеза . Кожа кистей и стоп утолщается , пальцы рук приобретают сходство с барабанными палочками , ногти напоминают часовые стекла. При рентгенографии обнаруживают спикулы - оссификации по ходу сосудов, идущие из надкостницы в кость. Эти изменения обычно сочетаются с претибиальной микседемой .