Легко понять, каким образом в ходе эволюции в роли факторов, реагирующих на определенный метаболический сигнал, например дефицит глюкозы, в конце концов стали выступать регуляторные молекулы разных видов. Действительно, в сохранении глюкозы принимают участие гормоны разных классов (например, адреналин , глюкагон , глюкокортикоиды , СТГ ), и концентрация всех этих гормонов в плазме при тяжелой гипогликемии повышается (хотя в обычных физиологических условиях вовсе не концентрация глюкозы в крови является основным фактором, контролирующим продукцию ад- реналина, СТГ и глюкокортикоидов). Глюкокортикоиды, например, усиливают глюконеогенез и продукцию глюкозы в печени , снижают поглощение глюкозы периферическими тканями ( лимфоидной тканью , жировой тканью и фибробластами ), ускоряют распад белка и тормозят синтез белка в фибробластах и таких тканях, как жировая, мышечная и лимфатическая. Они также, подобно цАМФ , стимулируют липолиз . Таким образом, концентрация глюкозы в крови повышается за счет обеднения субстратом некоторых тканей. Однако глюкоза становится доступной для немедленного использования другими тканями и в особенности мозгом , сохранение функций которого имеет решающее значение для выживания и зависит от субстрата; эта ткань не является мишенью катаболического действия глюкокортикоидов.