Печень больше участвует в метаболизме жиров и транспорте жиров , чем в их хранении. В жировом обмене клетки печени выполняют следующие функции: превращают в жиры избыток углеводов , поглощают из крови и расщепляют холестерол и фосфолипиды , а в случае надобности синтезируют их, образуют глобулины для транспорта липидов .

В норме источником основной части жирных кислот , поступающих в печень и этерифицирующихся в ней с образованием триглицеридов , служат жировая ткань и пища. Некоторые жирные кислоты (особенно насыщенные) синтезируются непосредственно в печени из ацетата. Жирные кислоты могут не только образовывать триглицериды , но и этерифицироваться с холестерином , встраиваться в фосфолипиды , окисляться до СО2 и воды или до кетоновых тел. Большая часть образовавшихся триглицеридов поступает в кровь, предварительно связываясь с апопротеинами с образованием липопротеидов .

Таким образом, для выведения триглицеридов из печени необходимы белки.

Печень играет главную роль в регуляции уровня липопротеидов , осуществляя их расщепление и синтез. Катаболизм ЛПНП осуществляется главным образом в печени. Печень захватывает и расщепляет остаточные компоненты хиломикронов , составные части которых, в свою очередь, влияют на метаболические процессы в печени. Печень является основным местом синтеза ЛПОНП и превращения их в ЛПНП . Печень участвует также в обмене ЛПВП .

Тем не менее при хронических болезнях печени (за исключением холестатических) существенных нарушений обмена липопротеидов и холестерина обычно не возникает.

Основные этапы образования и секреции печенью триглицеридов представлены на рис. 293.2 . К накоплению триглицеридов в печени и ее жировой дистрофии могут приводить нарушения на любом из этих этапов:

- повышенное поступление жирных кислот из пищи или жировой ткани (последнее может быть обусловлено приемом ряда препаратов, например глюкокортикоидов , употреблением алкоголя или диабетическим кетоацидозом );

- усиление синтеза жирных кислот в печени;

- подавление их окисления;

- повышение содержания в печени глицерол-3-фосфата , с которым этерифицируются жирные кислоты (например, при злоупотреблении алкоголем );

- снижение синтеза апопротеинов , необходимых для образования липопротеидов ; возможно, с этим связано развитие жировой дистрофии печени при квашиоркоре и подавлении синтеза белка под действием токсинов (четыреххлористого углерода, фосфора, этионина) или больших доз антибиотиков (например, тетрациклина);

- образование липопротеидов ;

- нарушение секреции липопротеидов печенью.

В зависимости от характера отложения липидов жировая дистрофия печени делится на крупнокапельную (наиболее распространенную) и мелкокапельную формы.

Чаще всего жировая дистрофия печени вызвана употреблением алкоголя . В зависимости от дозы или продолжительности употребления алкоголь может воздействовать на любой из перечисленных этапов формирования жировой дистрофии печени , однако основной патогенетический механизм неизвестен. Одной из причин может оказаться нарушение восстановительных реакций из-за избыточного накопления НАДН при окислении этанола .