Пептиды, объединяемые в инсулиновое суперсемейство: инсулин , инсулиноподобные факторы роста
и релаксин позвоночных, а
также инсулиноподобные вещества беспозвоночных - имеют, как полагают, общее
эволюционное происхождение [ Chan ea 1992 , Murray-Rust ea 1992 ]. Сами пептиды и
соответствующие им рецепторы обладают существенной структурной гомологией и
широким спектром сходных регуляторных эффектов. Эти пептиды являются
многофункциональными регуляторными молекулами, влияющими на фундаментальные
клеточные процессы: клеточную пролиферацию, дифференцировку и выживание, а
также метаболизм во многих тканях. Они могут действовать как по
эндокринному, так и по аутои паракринному типу. Их влияние на клетку
зависит от присутствия в ней активного рецептора и сети сигнальных путей , обеспечивающих
трансдукцию генерируемых пептидами сигналов. Гормоны и ростовые факторы
инсулинового ряда обнаруживаются на ранних стадиях развития у большинства
животных: насекомых, амфибий, рыб, птиц и млекопитающих [ Alarcon ea 1998 ]. Все они необходимы для
нормального развития и существования организма. Успехи, достигнутые в
последние десятилетия в изучении сигнальных механизмов действия инсулина,
отражены в ряде обзоров [ Перцева ea С. 3 , Cheatham ea 1995 , O'Brien
ea 1996 , Gupta ea 1997 , Шпаков ea 1999 , Шпаков ea
1999 ].
В значительно меньшей степени исследованы механизмы
регуляторных влияний других пептидов инсулинового суперсемейства.
Обнаружение нового сигнального механизма действия инсулина и родственных
ему пептидов: инсулиноподобного фактора
роста I (ИФР-1) ,
релаксина , инсулиноподобного пептида моллюска
Anodonta (ИПП) , включающего аденилатциклазную
систему [ Pertseva ea 1995 , Перцева ea 1995 , Pertseva
ea 1996 , Перцева ea С. 3 , Kuznetsova ea 1999 ], - позволило по-новому
взглянуть на сигнальные пути реализации регуляторных влияний этих пептидов.
Как известно, инсулин оказывает на клетку плейотропное действие,
охватывающее регуляторные эффекты, которые условно делят на две категории:
метаболические и
ростстимулирующие . Имеются данные, позволяющие полагать, что и другие
пептиды инсулинового суперсемейства также способны оказывать подобные
влияния на клетку [ Перцева ea С. 3 ]. В
сигнальных механизмах, обеспечивающих осуществление этих регуляторных
эффектов, до наших исследований [ Pertseva ea
1995 ] непосредственное участие АЦ-системы и роль продуцируемого ею
цАМФ ( cAMP ) практически отрицались
[ SaltielA. ea 1996 ].