В реакции гемостаза участвуют компоненты кровеносных сосудов, клетки крови (прежде всего тромбоциты , для которых гемостатическая функция - участие в гемостазе - является основной) и плазменные факторы .

Развитие функциональных или морфологических повреждений сосудистой стенки приводит к смене тромборезистентных свойств ее люминальной поверхности на прокоагулянтные, что может инициировать процесс тромбообразования [ Wu, K.K., and Thiagarajan, P. ]. В зависимости от природы повреждающего фактора эти изменения могут носить кратковременный характер или приобретать признаки хронического процесса [ Pearson, J.D. (1994) ]. В первом случае начальная стимуляция эндотелиоцитов опосредуется преимущественно тромбином. К развитию хронических нарушений тромборезистентных свойств сосудистой стенки приводит воздействие на нее таких факторов, как эндотоксин или провоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей , причем в этом случае имеет место выраженное угнетение противосвертывающих механизмов, в том числе и ингибирование синтеза простациклина [ Pearson, J.D. (1994) , Pearson, J.D. (1993) ]. См. Простациклин и фибринолиз