Анафилактическая реакция - это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

- связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;

- выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов ;

- действие медиаторов на сосудистую стенку , систему свертывания крови , активация эозинофилов , нейтрофилов , тромбоцитов .

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена не с антителом, а разными веществами, например анафилатоксином С3а , анафилатоксином С5а . Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций представлены в таблице 11.1 .

При повтороном введении антигена у морской свинки появляются симптомы анафилактического шока , начинаются хрипы и асфиксия . Сходные реакции могут наблюдаться и у людей, например, в ответ на укус пчел или введение пенициллина , если человек обладает повышенной чувствительностью к соответствующим агентам. Во многих случаях лишь своевременное введение адреналина , подавляющего сокращение гладкой мускулатуры и расширение капилляров, может предотвратить смертельный исход.Пассивный перенос анафилактической чувствительности, оцениваемый по местной реакции в коже, лежит в основе метода пассивной кожной анафилаксии Овери.

Наиболее распространенные аллергены, вызывающие анафилактические и анафилактоидные реакции, перечислены в таблице 11.2 . Атопические заболевания повышают риск анафилактических реакций. У некоторых больных анафилактические реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка . Самые частые причины анафилактических реакций - лекарственные средства и яды насекомых . У больных атопическими заболеваниями и здоровых они вызывают анафилактические реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе , органах дыхания , ЖКТ и коже .

Гистамин вызывает следующее:

- Сокращение гладких мышц бронхов .

- Отек слизистой дыхательных путей .

- Увеличение выработки слизи в дыхательных путях , способствующее их обструкции.

- Сокращение гладких мышц ЖТК ( тенезмы , рвота , понос ).

- Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости .

- Эритема , крапивница , отек Квинке , обусловленные повышением сосудистой проницаемости.

- Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

Лейкотриены вызывают

- спазм гладких мышц бронхов и

- усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин , выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов , которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина . Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов .

Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов .