На секрецию ГР влияет ряд стимулов ( сон , стресс ), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку: "Кто не спит, тот не растет". К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения , острая гипогликемия или голодание , белковая пища или аминокислота аргинин . Реакции на стресс могут быть опосредованы катехоламинами , действующими через гипоталамус .

Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сберегании глюкозы . При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга.

Ключевую роль может играть внутриклеточная концентрация глюкозы (или ее метаболита) в регулирующей секрецию ГР области вентромедиального ядра гипоталамуса .

На высвобождение ГР оказывает влияние множество агентов, в том числе эстрогены , дофамин , альфа-адренергические соединения , серотонин , опиатные полипептиды , гормоны кишечника и глюкагон . Точкой приложения действия всех этих факторов является вентромедиальное ядро гипоталамуса, где осуществляется регуляция секреции гормона роста по типу обратной связи ( рис.45.5бх ). Короткая петля системы включает положительный (стимулирующий) регулятор секреции - соматолиберин - и отрицательный (тормозящий) регулятор - соматостатин . Периферическая петля включает инсулиноподобный фактор роста 1 ( ИФР-1 , известный также как соматомедин С и сульфирующий фактор ). см также о влиянии на синтез ГР Pit-1 (GHF-1)

Рост-стимулирующее действие ГР опосредуется в первую очередь ИФР-1, который образуется в печени. ИФР-1 регулирует секрецию ГР, подавляя высвобождение соматолиберина из клеток гипоталамусом и стимулируя высвобождение соматостатина.

Ингибирование по короткой петле обратной связи обеспечвается самим ГР, тормозящим высвобождение соматолиберина. Этот гормон образуется в срединном возвышении и, как недавно было показано, стимулирует не только секрецию, но и транскрипцию гена ГР. Некоторые эффекты соматолиберина дублируются дофамином , который также повышает продукцию ГР.

Торможение секреции гормона роста осуществляется соматостатином.

По-видимому, соматостатин тормозит секрецию ГР, ингибируя мобилизацию кальция . Не ясно, осуществляется ли это благодаря изменению притока Са в клетку или в силу стабилизации его внутриклеточных резервов. Гормон также ингибирует отток калия , который может в свою очередь снижать приток Са .