Аполипопротеины, или апопротеины (апо, apo)  - это белки оболочки липопротеидов , нековалентно связанные с фосфолипидами и холестерином. Апопротеины поддерживают структурную целостность липопротеидов, участвуют в процессах обмена между липопротеидами и отвечают за взаимодействие липопротеидов с их рецепторами .Они выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие ЛП-комплексов в транспорте липидов от мест их синтеза к клеткам периферических тканей и в "обратном" транспорте ХС в печень для дальнейших метаболических превращений. Аполипопротеины выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, а также регулируют активность основных ферментов липидного обмена - лецитин-холестерин- ацилтрансферазы ( ЛХАТ ), липопротеидлипазы ( ЛПЛ ), печеночной триглицеридлипазы (П-ТГЛ) .

Основными аполипопротеинами плазмы крови являются апоA-I , апоA-II , апоA-IV , апоA-V , апоB-48 , апоB-100 , апоC-I , апоC-II , апоC-III , апоE , апоD и апо(а) . В различных исследованиях было показано, что нарушения в генах, кодирующих апо-белки, могут приводить к изменению липидного профиля в плазме крови и к сдвигу липидного спектра в сторону атерогенности [ Ferns ea 1986 , Klos ea 2005 , Nelson ea 1999 , Sing ea 1985 , Stengard ea 2005 , Talmud ea 2002 , Wong ea 2003 ]. Было изучено влияние полиморфных вариантов генов апоA-I, апоA-IV, апоC-III и апоE на развитие гиперхолестеринемии , гипертриглицеридемии , и показана их роль в детерминации риска ишемической болезни сердца ( ИБС ) [ Ferns ea 1986 , Karathanasis ea 1987 , Moore ea 1997 , Stengard ea 1996 , Wong ea 2003 ].

Клонированы гены апопротеина AI , апопротеина All , апопротеина AIV , апопротеина В48 , апопротеина В100 , апопротеина CI , апопротеина CII , апопротеина CIII , апопротеина D , апопротеина Е и апопротеина(а) и выяснены основные функции этих апопротеинов.