Тромбин, с одной стороны, является ключевым энзимом, обеспечивающим превращение фибриногена в фибрин, а с другой стороны, вызывает дополнительную активацию тромбоцитов [ Jandrotperrus, M., Bouton, M.C., ea., (1996) ], индуцируя тем самым не только развитие клеточного гемостаза, но и усугубление плазменных реакций, способствуя резкому повышению прокоагулянтных свойств мембран активированных клеток [ Dacharyprigent, J., Toti, F.,ea., (1996) ].

Помимо рассмотренного механизма тромбин может увеличивать возможность участия тромбоцитов в процессе гемокоагуляции также и путем повышения экспрессии на их поверхности рецепторов ТХА₂/РGН₂ [ Modesti, P.A., Colella, A.,ea., (1995) ].

В этой ситуации, повышая уровень циклических нуклеотидов в эндотелиальных клетках, простациклин принимает участие в регуляции процессов, способствующих инактивации тромбина в сосудистом русле.

При высоком уровне сАМР в эндотелиоцитах на люминальной поверхности интимы повышается экспрессия тромбомодулина , выполняющего роль рецептора для активированного тромбина.

Тромбин, связанный с тромбомодулином, претерпевает такие конформационные изменения, которые делают невозможным его участие в процессе фибринообразования, но зато сообщают тромбину высокую активность в обеспечении реакции расщепления зимогена протеина С , способствуя тем самым выявлению противосвертывающего эффекта последнего [ Esmon, N.L. (1987) ].